Malaria

Durch Reiben am Brustbein wird ein Kind mit Beteiligung des Gehirns bei Malaria („zerebraler Malaria“) auf seine Reaktion auf Schmerzreize untersucht. Mit einer Sterblichkeitsrate von ca. 20% ist zerebrale Malaria die gefährlichste Form der Erkrankung.
Durch Reiben am Brustbein wird ein Kind mit Beteiligung des Gehirns bei Malaria („zerebraler Malaria“) auf seine Reaktion auf Schmerzreize untersucht. Mit einer Sterblichkeitsrate von ca. 20% ist zerebrale Malaria die gefährlichste Form der Erkrankung.

Malariaparasiten verursachen Krankheitserscheinungen nur in ihrem Blutstadium, d.h., wenn sie sich in roten Blutkörperchen einnisten und vermehren. Dabei entwickeln sich tödliche Komplikationen fast ausschließlich bei Infektionen mit Plasmodium falciparum. Ein wesentlicher Grund dafür ist, dass P. falciparum in einem aufwändigen Prozess eigene Eiweißmoleküle auf die Oberfläche des befallenen roten Blutkörperchens transportiert und mit ihnen das Blutkörperchen an den Wänden kleiner Blutgefäße anheftet. Dadurch stören sie die Mikrozirkulation und können tödliche Organschäden verursachen, insbesondere bei Anheftung in den Blutgefäßen des Gehirns. Der Vorteil für die Parasiten ist, dass sie sich durch das Anheften in kleinen Blutgefäßen dem Kreislauf entziehen und so die Passage durch die Milz vermeiden, die rote Blutkörperchen mit Malariaparasiten oder anderen klobigen Bestandteilen aus dem Blut herausfiltert. Weil sich P. falciparum in kleine Blutgefäße verkriecht, kann es sich besonders rasch und zahlreich vermehren.

Mausmalaria als Modell für die tödliche Malaria des Menschen?

Der Wert von Tierversuchen für die Erforschung von Infektionskrankheiten des Menschen wird zunehmend angezweifelt. Andererseits ist es aber auch von großem Nachteil, wenn es gar kein überzeugendes Tiermodell gibt, wie im Fall der lebensbedrohlichen Komplikationen der menschlichen Malaria durch P. falciparum.

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Nach dem Mückenstadium startet Plasmodium Falciparum die Serie der Var-Gene von vorn

Die Proteine, die P. falciparum nach außen auf die Oberfläche der von ihm befallenen roten Blutkörperchens transportiert, um die Zellen an der Wand kleiner Blutgefäße anzuheften (s. S. 57), werden durch unsere Abwehrzellen erkannt. Diese bilden dann Antikörper, die die Anheftung blockieren.

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Proteine von Plasmodium Falciparum, die an Wände von Blutgefässen binden

Nicht selten kommen die Oberflächen-moleküle, die Plasmodium falciparum auf Blutgefäßwänden nutzt, um von ihm befallene rote Blutkörperchen anzuheften, nur in den Blutgefäßen bestimmter Organe vor, so dass speziell diese Organe durch die Malaria geschädigt werden. Wir haben einige dieser Oberflächenmoleküle gentechnisch auf Hamsterzellen gebracht.

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