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Nach dem Mückenstadium startet Plasmodium Falciparum die Serie der Var-Gene von vorn

Die Proteine, die P. falciparum nach außen auf die Oberfläche der von ihm befallenen roten Blutkörperchens transportiert, um die Zellen an der Wand kleiner Blutgefäße anzuheften (s. S. 57), werden durch unsere Abwehrzellen erkannt. Diese bilden dann Antikörper, die die Anheftung blockieren.

Aktivierung der var-Gene im Lebenszyklus des Malariaparasiten Plasmodium falciparum. Der Kreis rechts oben zeigt die Verteilung der abgelesenen var-Gene in den Parasiten, mit denen die Mücken infiziert wurden und die vermutlich von den Mü-cken übertragen wurden, der Kreis links unten die Verteilung der abgelesenen var-Gene in den Parasi-ten im menschlichen Blut nach dem Mückenstich und der Leberpassage.
Aktivierung der var-Gene im Lebenszyklus des Malariaparasiten Plasmodium falciparum. Der Kreis rechts oben zeigt die Verteilung der abgelesenen var-Gene in den Parasiten, mit denen die Mücken infiziert wurden und die vermutlich von den Mü-cken übertragen wurden, der Kreis links unten die Verteilung der abgelesenen var-Gene in den Parasi-ten im menschlichen Blut nach dem Mückenstich und der Leberpassage.

Um dieser Blockade auszuweichen, trägt jedes P. falciparum etwa 60 verschiedene Gene – genannt var-Gene –, die jeweils für ein anderes Oberflächenmolekül kodieren und die P. falciparum während seines Blutstadiums nacheinander aktiviert, so dass es schrittweise unterschiedliche Proteine für das Anheften „seines“ roten Blutkörperchens nutzt und den Antikörpern immer einen Schritt voraus ist. Reihenfolge und Regulation dieses schrittweisen Wechsels sind derzeit weitgehend unbekannt, aber für die Entwicklung von Impfstoffen und Medikamenten von großer Bedeutung. Erst durch Untersuchungen an Freiwilligen, die im Rahmen kontrollierter Impfstudien durch Mückenstiche mit demselben P. falciparum-Isolat infiziert worden waren, konnten wir nachweisen, dass P. falciparum nach Übertragung durch die Mücke immer eine bestimmte Gruppe von var-Genen gleichzeitig aktiviert. Offenbar schicken die Parasiten verschiedene Proteine für die Bindung an Gefäßwände ins Rennen, für den Fall, dass der Infizierte von einer früheren Infektion bereits über Antikörper gegen das eine oder andere von ihnen verfügt.


Bachmann A. et al., PLoS Pathog 2016, 12:e1005538

Anna Bachmann, Ralf Krumkamp, Judith Scholz, Egbert Tannich und externe Kooperationspartner (s. Publikation)