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Mausmalaria als Modell für die tödliche Malaria des Menschen?

Der Wert von Tierversuchen für die Erforschung von Infektionskrankheiten des Menschen wird zunehmend angezweifelt. Andererseits ist es aber auch von großem Nachteil, wenn es gar kein überzeugendes Tiermodell gibt, wie im Fall der lebensbedrohlichen Komplikationen der menschlichen Malaria durch P. falciparum.

Plasmodium berghei in Blutgefäßen des  Fettgewebes infizierter Mäuse. Die charakteristischen Ringstrukturen entstehen durch Herauslösen der großen runden Fetteinlagerung im Zentrum der Fettzellen bei der Fixierung mit Alkohol. Zellkörper  sind grün, Malariaparasiten rot gefärbt.
Plasmodium berghei in Blutgefäßen des Fettgewebes infizierter Mäuse. Die charakteristischen Ringstrukturen entstehen durch Herauslösen der großen runden Fetteinlagerung im Zentrum der Fettzellen bei der Fixierung mit Alkohol. Zellkörper sind grün, Malariaparasiten rot gefärbt.

So findet man zwar eine gewisse Hirnbeteiligung bei der Mausmalaria durch Plasmodium berghei, aber ihr Wert als Modell für die zerebrale Malaria des Menschen ist umstritten, weil die Hirnschädigung mikroskopisch anders aussieht und P. berghei nicht über var-Gene (s. S. 59) verfügt. Nun haben wir gefunden, dass P. berghei ähnliche Proteine besitzt wie die, die P. falciparum nutzt, um die Proteine für die Bindung an Blutgefäße auf die Oberfläche der infizierten roten Blutkörperchen zu transportieren. P. berghei verwendet auch die gleichen Rezeptoren, lagert die befallenen roten Blutkörperchen allerdings bevorzugt in den Blutgefäßen des Fettgewebes und der Lungen an, weniger in Hirngefäßen. Die Mausmalaria könnte also doch als Modell für Organschäden bei der menschlichen Malaria taugen.


De Niz M. et al., Nat Commun 2016, 26:11659

Ann-Katrin Ullrich, Arlett Heiber, Alexandra Blancke Soares, Monica Prado, Sven Flemming, Tobias Spielmann und externe Kooperationspartner (s. Publikation)