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Immunsuppression bei Malaria

Bekanntermaßen kann unser Immunsystem einen deutlichen Schutz vor wiederholten Malariaerkrankungen aufbauen. Andererseits gibt es Hinweise, dass die Immunantwort auch an der Entwicklung lebensbedrohlicher Komplikationen bei der Malaria durch Plasmodium falciparum beteiligt ist.

Ein neuartiger Algorithmus ermöglicht es,  Immunzellen anhand mehrerer Eigenschaften in einem Stammbaum anzuordnen, hier im Vergleich hemmender Rezeptoren von T-Lymphozyten bei  Kindern mit unkomplizierter und komplizierter Malaria (Skala von hohen [rot] zu niedrigen [blau] Werten).
Ein neuartiger Algorithmus ermöglicht es, Immunzellen anhand mehrerer Eigenschaften in einem Stammbaum anzuordnen, hier im Vergleich hemmender Rezeptoren von T-Lymphozyten bei Kindern mit unkomplizierter und komplizierter Malaria (Skala von hohen [rot] zu niedrigen [blau] Werten).

Normalerweise wird das Immunsystem bei einer akuten Infektion nach anfänglicher Aktivierung wieder gebremst, indem zentrale Regulatoren (T-Lymphozyten) dann auf ihrer Oberfläche Rezeptoren für Hemmstoffe (CTLA4, PD1) präsentieren. Wir fanden bei Personen, die in Deutschland wegen einer Malaria behandelt wurden, eine deutlich größere Zahl dieser Rezeptoren als bei gesunden Vergleichspersonen. Im Labor bewirkten rote Blutkörperchen, die mit P. falciparum infiziert waren, eine signifikante Zunahme solcher T-Lymphozyten mit Rezeptoren für Hemmstoffe. Diese Lymphozyten hemmten wiederum andere T-Lymphozyten, die auf P. falciparum reagierten. Eine solche vorübergehende Hemmung von T-Lymphozyten scheint einerseits nachteilig zu sein, weil sie die Immunabwehr gegen Malaria behindert, andererseits aber vorteilhaft, weil sie immunbedingte Entzündungsreaktionen abschwächt, die zur Entwicklung lebensbedrohlicher Komplikationen beitragen – eine delikate Balance. Jetzt gilt es herauszufinden, ob man diese beiden Wirkungen trennen und unabhängig voneinander beeinflussen kann


Mackroth M.S. et al., PLoS Pathog 2016, 12:e1005909

Maria Mackroth, Annemieke Abel, Christiane Steeg, Th omas Jacobs und externe Kooperationspartner (s. Publikation)